Los 5 artículos del mes de Junio de 2017. Especial resumen “21st INTERNATIONAL CONGRESS OF PARKINSON ́S DISEASE AND MOVEMENT DISORDERS” Parte II
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Los 5 artículos científicos sobre Párkinson más relevantes de julio

Ya tenemos aquí los #5artículospor de julio. Para los que acabéis de llegar, #5artículospor es una sección en la que mensualmente un neurólogo de reconocido prestigio nos acerca los 5 artículos científicos publicados más relevantes del mes. Podéis ver los últimos artículos en este enlace.

En esta ocasión, contamos con la Dra. Mónica Kurtis, Directora de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Servicio de Neurología del Hospital Ruber Internacional (Madrid) y autora de Neurofriendly, blog de divulgación sobre trastornos del movimiento. Aprovechamos para darte las gracias y es que sin profesionales implicados como vosotros, esta sección no podría llevarse a cabo.

Espero que os resulten interesantes y si es así, estaríamos encantados de que lo compartieseis en las Redes bajo el hashtag #5artículospor.

PRIMER ARTÍCULO: Descubren una enzima que puede producir la Enfermedad de Parkinson.
Es bien sabido que en la Enfermedad de Parkinson mueren las células dopaminérgicas de un núcleo del cerebro llamado sustancia negra.

El proceso patológico subyacente está relacionado con el depósito de trozos (fibrillas) de una proteína, llamada α-synucleína, que se pegan entre sí y forman los denominados cuerpos y neuritas de Lewy.

Nos queda mucho por aprender del porqué se empieza a depositar la α-synucleína y en un estudio publicado en Nature Structural & Molecular Biology este mes, Ye y colaboradores investigan la posible implicación de la enzima asparagine endopeptidasa (AEP por sus siglas) que ya vieron está involucrada en la Enfermedad de Alzheimer.
Resultados: De una forma elegante demuestran que la α-synucleína es cortada en un sitio específico y que la responsable del “tijeretazo” es la enzima AEP. La actividad de la AEP se incrementa con la edad. En un modelo animal de ratón, el resultado de este “tijeretazo” hace que los trozos de α-synucleína sean pegajosos, se peguen entre sí, y provoquen problemas motores y la muerte de neuronas dopaminérgicas. La inactivación de la AEP disminuye la toxicidad de la α-synucleína.
CONCLUSIÓN: La AEP, que hasta la fecha se había relacionado con la Enfermedad de Alzheimer, también participa en la formación de trozos de α-synucleína tóxicos para la célula dopaminérgica, la principal implicada en la Enfermedad de Parkinson. Este descubrimiento tiene implicaciones farmacológicas prometedoras ya que abre paso a la investigación de la inhibición de la AEP como posible terapia neuroprotectora en la Enfermedad de Parkinson.
Desde principios de este siglo XXI, varios estudios poblacionales sugieren la relación entre el alto consumo de lácteos con el riesgo de de desarrollar la Enfermedad de Parkinson. Sin embargo, falta por elucidar qué tipo de lácteos o qué nutrientes contenidos en ellos pueden ser nocivos y a qué poblaciones pueden afectar más, dependiendo del sexo, raza, etc.

Este estudio, publicado en la prestigiosa revista Neurology, siguió a dos grandes poblaciones (una de más de 80.000 personas y la otra de más 48.000) de forma prospectiva durante 24-26 años.
La recogida de datos se basó en el envío de cuestionarios bianuales que incluían preguntas sobre hábitos alimenticios y posibles síntomas de la Enfermedad de Parkinson. Todos los casos de sospecha de Parkinson se confirmaron mediante la revisión de sus datos médicos.

Resultados:
  • Se identificaron más de 1.000 casos de Enfermedad de Parkinson en las poblaciones del estudio.
  • No se identificó una asociación entre el consumo de lácteos total y la Enfermedad de Parkinson.
  • Sin embargo, al analizar específicamente el consumo de lácteos bajos en grasas, se encontró un cociente riesgo de 1,34 para personas con consumo elevado (tres porciones al día, en comparación con 1-3 al mes).
  • Fue el consumo de leche desnatada y semidesnatada el que moduló este incremento del riesgo.
  • Este riesgo fue similar para hombres y mujeres.
  • CONCLUSIÓN: Este estudio poblacional sugiere un mínimo incremento del riesgo de desarrollar la Enfermedad de Parkinson entre las personas que consumen gran cantidad de lácteos descremados o bajos en grasas (fundamentalmente leche). Se postula que los mecanismos subyacentes puedan estar relacionados con la bajada de ácido úrico (se sabe que en la Enfermedad de Parkinson los niveles altos de ácido úrico resultan ser protectores). Debo añadir que los resultados de este estudio no deben alarmar a los amantes de los lácteos ya que el riesgo acumulado que se encuentra es verdaderamente bajo y tras 25 años de consumo diario de altísimas cantidades de lácteos desnatados.
    TERCER ARTÍCULO: Se confirma la relación entre el melanoma y la Enfermedad de Parkinson.

    En los años 70 saltó la alarma en la comunidad científica por la posible asociación entre el melanoma y la Enfermedad de Parkinson. Se sospechaba que el tratamiento con levodopa podía estar relacionado, ya que la dopamina es uno sustrato necesario para la síntesis de melanina. Un estudio epidemiológico llevado a cabo por investigadores de la Clínica Mayo de Rochester (Minnesota) y publicado este mes, intenta resolver esta cuestión mediante el análisis de la base de datos de la población de su condado registrada entre 1976 y 2013. La mayor parte de la población es blanca y, al venir de una zona geográfica bien delimitada, comparte muchos factores ambientales (exposición al sol, pesticidas, agua etc.)
    Resultados:

    Se encontraron 974 personas diagnosticadas de Enfermedad de Parkinson (o demencia por cuerpos de Lewy) con edad media de 75 años. Entre ellas, hubo 32 casos de melanoma.

    La mayoría (26) fueron diagnosticados antes de la Enfermedad de Parkinson. En la cohorte de control (de características similares en cuanto a edad y sexo) que incluyó 2.922 personas, sólo hubo 43 casos de melanoma.
    Igualmente, se investigaron los casos de melanoma en esta población y se identificaron 1.544 pacientes con edad media de 57 años. Entre ellos, 43 tenían la Enfermedad de Parkinson. La mayoría (37) habían sido diagnosticados de su enfermedad neurológica en torno a 11 años después del melanoma. En el grupo de control sólo hubo 14 casos de EP.
    CONCLUSIÓN: Según este estudio, el riesgo de desarrollar la Enfermedad de Parkinson después de ser diagnosticado de un melanoma es de 4,2 veces más que en la población general. La asociación entre estas dos entidades se puede deber a que compartan algunos factores genéticos, ambientales o similares alteraciones inmunológicas subyacentes.
    CUARTO ARTÍCULO: En búsqueda de factores que expliquen la somnoliencia diurna que afecta a algunos pacientes con la Enfermedad de Parkinson.

    El tener mucho sueño durante el día es un problema para muchos pacientes con la Enfermedad de Parkinson. Sin embargo, no se sabe qué factores determinan esta somnolencia diurna, a qué pacientes afecta y porqué. En este estudio multicéntrico internacional liderado por Amara y publicado en JNNP, se siguió una población de 423 pacientes con Enfermedad de Parkinson de reciente comienzo a lo largo de tres años con respecto a síntomas de somnolencia diurna y marcadores biológicos y de neuroimagen.
    Resultados:
  • En la población parkinsoniana, la somnolencia diurna aumento a lo largo del seguimiento. Esto no se vio en la población control.
  • La somnoliencia diurna se relaciono con algunos otros síntomas no- motores como la disautonomia (por ejemplo incontinencia urinaria, ortostatismo, estreñimiento), la depresión, la ansiedad y el trastorno del sueño REM. Sin embargo no mostró correlaciones con el temblor, ni la severidad de la enfermedad motora ni el deterioro cognitivo.
  • El sueño excesivo diurno también se relaciona con mayor alteración en el DAT Scan y dosis crecientes de tratamiento dopaminérgico.
  • CONCLUSIÓN: La somnoliencia diurna progresa con la evolución de la Enfermedad de Parkinson y se relaciona con dosis crecientes de tratamiento y otros síntomas no-motores de la esfera autonómica y psiquiátrica. Estos datos apuntan a que los síntomas de somnolencia diurna traduzcan una mayor degeneración a nivel del tronco del encéfalo (el tallo que une la medula espinal con el cerebro).
    QUINTO ARTÍCULO: Cirugía de Parkinson no invasiva mediante electrodos de superficie.

    El último artículo que iba a tratar comenta la promesa que supone la telemedicina para los pacientes de párkinson. Pero, como el Dr. Santos incluyo este tema el mes pasado en su resumen del congreso mundial, me he permitido traer una publicación del mes anterior, porque es verdaderamente innovadora y creo que merece la pena darla a conocer.
    La actual cirugía de párkinson se basa en la estimulación eléctrica de núcleos cerebrales que se localizan en regiones profundas del celebro, mediante la implantación de unos electrodos. Este tipo de intervención ha demostrado su eficacia para tratar algunos de los síntomas motores más importantes de la enfermedad: el temblor, la lentitud, la rigidez, las fluctuaciones motoras (los fenómenos llamados on y off que presentan los pacientes cuando la medicación hace efecto y cuando deja de hacerlo) y las discinesias (esos movimientos excesivos que tienen algunos pacientes y que son secundarios a la enfermedad). Esta cirugía no está exenta de riesgos, ya que requiere de una craneotomía y de la colocación de electrodos profundos que atraviesan el tejido cerebral hasta llegar a la diana escogida (el núcleo subtalámico o el globo pálido).

    ¿Y si se pudiese obtener el beneficio sin correr riesgos? Esto es lo que está investigado un equipo del prestigioso Massachussetts Institute of Technology (MIT). En su reciente publicación en la revista Cell, cuentan cómo pueden modular la actividad de núcleos cerebrales profundos utilizando electrodos de superficie que van pegados al cuero cabelludo (similares a los que se utilizan para realizar un electrocardiograma de rutina). Utilizan un fenómeno eléctrico llamado “interferencia temporal” en el que los hazes eléctricos generados por cada electrodo, al cruzarse entre ellos, generan una corriente de baja frecuencia que puede estimular las neuronas escogidas.

    Resultados:

    • Testaron estos electrodos en ratones de laboratorio y vieron que podían activar el hipocampo (una región profunda del cerebro relacionada con la memoria) y diferentes partes de la corteza motora (área superficial del cerebro que se encarga del control motor).

    • Modelando la distribución de los electrodos y variando sus frecuencias, se puede “diseñar" una corriente de estimulación que llega a las zonas profundas del cerebro del ratón escogidas.
    CONCLUSIÓN: No debemos olvidar que este experimento está realizado en cráneo de un ratón y que este tiene un menor tamaño que el de un humano. El próximo paso será ver los resultados del experimento con primates y valorar la seguridad y eficacia en estos modelos animales. Es muy prometedora la posibilidad de realizar una estimulación eléctrica continuada, con electrodos de superficie, que se podrían llevar mediante gorros u otras tecnologías portátiles para realizar la estimulación continuada que hoy se hace mediante electrodos profundos. Esta nueva técnica abre la puerta a la investigación de una intervención eléctrica no invasiva que podría suponer una alternativa a la cirugía actual de la Enfermedad de Parkinson.




    Dra. Mónica Kurtis
    Directora de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Servicio de Neurología
    Hospital Ruber Internacional
    (Madrid)
    Autora de Neurofriendly, blog de divulgación sobre trastornos del movimiento.

    1 Comment

    1. Maria José dice:

      Hola, soy Maria José y tengo parkinson, gracias por los artículos.

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